2018年10月9日，清华-IDG/麦戈文脑科学研究院钟毅教授研究团队在Cell《细胞》子刊Cell Reports《细胞报告》期刊在线发表了题为” Social Isolation Induces Rac1-Dependent Forgetting of Social Memory”《社会隔离导致Rac1依赖的社交记忆遗忘》的研究论文。该论文利用小鼠模式生物证明了社会隔离导致的社交记忆障碍是一个主动遗忘过程，并且由Rac1蛋白的激活介导。

社交活动对人类非常重要，社交隔离会导致人类认知障碍。在小鼠模型中，即使短期的社交隔离也能导致小鼠的社交识别记忆下降。尽管过去二十年对这一现象的研究有了一定进展，然而社交隔离如何导致社交记忆加速遗忘的分子机制并不清楚。该研究揭示了这一现象的分子机制。

钟毅课题组利用小鼠模型中发现，群居生活的小鼠可以形成一天以上的社交识别记忆，而社交隔离的小鼠只能够形成一小时以内的社交记忆，说明隔离不影响社交记忆的形成，而只影响了社交记忆的维持即遗忘阶段。钟毅课题组前期的研究表明，Rac1蛋白的激活作为一种从果蝇到小鼠的保守机制，介导了某些记忆类型的遗忘过程。在本课题中他们发现，社交隔离激活了小鼠海马区Rac1蛋白。其次，通过抑制小鼠海马区Rac1蛋白活性可以阻止隔离导致的记忆障碍，而激活Rac1蛋白则加速小鼠社交识别记忆的遗忘。并且，重新社交活动可以逆转隔离导致的Rac1蛋白激活以及社交记忆障碍。最后，抑制Rac1蛋白活性挽救社交隔离导致的长时程突触增强（LTP）缺陷。以上证据表明社交隔离导致的记忆遗忘机制由Rac1蛋白介导。该研究提示社交活动可以保护记忆，为社交隔离导致的人类认知障碍提供了一定线索。

清华大学生命科学学院博士后刘云龙和博士生吕莉为本文共同第一作者，钟毅教授为本文通讯作者。本项目受到国家自然科学基金，973项目和生命联合中心的资助。